Alors pour continuer les explications je t'ai ressorti un article qui t'explique à peu prés tout ce que tu désires savoir sur cette maladie qui m'intéresse aussi sachant que j'ai parfois peur que mon pére en soit atteint. Donc je vais te mettre l'article en question. Pour tout ce qui est explication d'ordre biologique tel que la génétique etc. Je suis préte à répondre selon les diverses questions posé malgrés ma pause du forum ( je posterais quand même de temps en temps
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La maladie d'Alzheimer
Le rapport Girard - septembre 2000
II - QUE SAIT-ON DE LA MALADIE D'ALZHEIMER ?
Nos connaissances proviennent d'une part des études épidémiologiques et d'autre part de travaux qui, à partir de l'observation des lésions cérébrales et grâce aux techniques de la biologie moléculaire, ont permis d'avancer quelques hypothèse sur les mécanismes de la maladie. Pour prendre toute leur valeur, les données épidémiologiques sur la maladie d'Alzheimer doivent être confrontées à celles dont nous disposons sur le vieillissement et sur la dépendance.
1- Epidémiologie du vieillissement et de la dépendance
En vingt ans, l'espérance de vie s'est accrue de plus de trois ans. En 2020, la classe d'âge des plus de 75 ans représentera plus de 10 % de la population et les personnes de plus de 85 ans, un peu plus de 3 %. Entre 60 et 75 ans, les incapacités sévères concernent peu de personnes mais les taux de prévalence de la dépendance lourde croissent ensuite très fortement avec l'âge : 9 % des personnes âgées de 80 ans et plus d'un tiers des personnes de 90 ans sont confrontées à une dépendance lourde. Dans de nombreuses études, la perte d'autonomie débute à 70 ans. Entre 70 et 74 ans, 26 % des personnes vivant à domicile ont des difficultés à marcher. Elles sont 57 % chez les plus de 80 ans.
Malgré tout, la vie à domicile reste très majoritaire. D'après les enquêtes HID et EHPA*, on estime qu'en 1998, 87 % des personnes de 75 ans et 73 % de celles de 85 ans et plus vivent chez elles ou chez un membre de la famille. Même lourdement dépendantes, les personnes âgées vivent majoritairement à leur domicile : 36 %, seulement, des personnes de 75 ans et plus, confinées au lit et au fauteuil ou aidés pour la toilette et l'habillage, vivent dans des établissements.
La résidence en maison de retraite ou en service de soins de longue durée est une modalité dont la fréquence croît aussi fortement avec l'âge : 4% pour les 75-79 ans, 17 % pour les 85-89 ans, 33 % pour les 90 et plus. Les taux d'hébérgement des femmes sont systématiquement plus élevés, à partir de 75 ans, que ceux des hommes (deux tiers, un tiers).
2- Epidémiologie de la maladie d'Alzheimer
Même s'il existe une standardisation internationale des critères diagnostiques, le diagnostic de certitude de la maladie d'Alzheimer ne peut pas se faire du vivant du patient, il reste donc un diagnostic d'exclusion des autres types de démences. Les données épidémiologiques ainsi que les projections sont donc à interpréter avec prudence.
La prévalence* globale de la démence est de 4,3 % (500 000 cas) et celle de la MA de 3,1 % (250 000 à 350 000 cas). La MA représente donc plus de 70 % des démences en France (50 à 70 % selon les études européennes). Les autres démences sont les démences vasculaires (10 %) et les mixtes (20 %). La prévalence des démences augmente avec l'âge passant de moins de 3 % entre 65 et 69 ans à plus de 30 % après 90 ans. Il en est de même pour la maladie d'Alzheimer dont la prévalence passe de 1 % entre 65 et 69 ans à plus de 15 % au delà des 85 ans.
En France, l'incidence* annuelle de la démence est estimée à 15,9 pour 1000 personnes et celle de la maladie d'Alzheimer à 11,7 pour 1000 personnes. L'incidence des démences et plus particulièrement celle de la maladie d'Alzheimer croît de façon linéaire avec l'âge même si elle semble amorcer un plateau au delà de 90 ans (hypothèse discutée du fait du petit nombre des effectifs).
On peut donc estimer qu'il y aurait en France, chaque année, aux alentours de 100 000 nouveaux cas de maladie d'Alzheimer dont environ les 2/3 survenant chez des personnes de plus de 79 ans. L'estimation du nombre de malades atteints de démence en l'an 2020 varie de 434 000 à 1 099 000 cas. Ces estimations varient en fonction des projections de la population en 2020 et des différentes hypothèses sur l'évolution de la mortalité. La démence touche une population âgée et elle modifie l'espérance de vie. Le risque de décès en cas de MA est multiplié par 2,4 (2,9 en cas de AVC). L'étude PAQUID a montré une différence entre les hommes et les femmes : l'incidence annuelle de la maladie d'Alzheimer était de 0,8 pour 100 personnes chez les hommes et de 1,4 chez les femmes. L'affirmation que le sexe est un facteur de risque pour la maladie d'alzheimer est très controversée et la majorité des épidémiologistes s'accordent sur le fait que ces données sont probablement liées aux différences d'espérance de vie et de pathologies associées dans les deux sexes.
Les données françaises sont tout à fait superposables aux données européennes. Les courbes d'incidence et de prévalence sont superposables à celle des autres pays ayant participé à l'étude EUROMED (Hollande, Angleterre et Danemark). Les taux de prévalence et le pourcentage de MA parmi les démences sont comparables dans les pays développés à une exception près, le Japon, où les démences vasculaires seraient plus fréquentes.
3- Les lésions de la maladie d'Alzheimer et leur genèse
Comme indiqué plus haut, le diagnostic de certitude repose sur les données de l'examen anatomique du cerveau. L'intérêt pour le malade de ce diagnostic de certitude ne justifie pas la pratique de biopsies du vivant et cet examen anatomique n'intervient, lorsqu'il intervient, qu'après le décès des malades. En revanche, l'étude des lésions anatomo-pathologiques du cerveau a contribué à une meilleure analyse des différentes formes de démences et a ouvert des pistes pour une meilleure compréhension des mécanismes de la maladie.
Il existe deux types de lésions dans la maladie d'Alzheimer : la dégénérescence neurofibrillaire et la plaque sénile qui précédent la perte neuronale (mort des cellules du cerveau) et la destruction de leur connexion (les synapses). Deux protéines sont constitutives de ces lésions : la protéine ß amyloïde et la protéine tau. A ce jour, des débats divisent les chercheurs pour savoir laquelle de ces deux protéines est responsable de la maladie d'Alzheimer ; il semblerait que ce soit l'intervention des deux protéines qui caractériserait cette maladie.
La mutation du gène codant pour le précurseur de la protéine amyloïde (situé sur le chromosome 21) ou la surexpression de celle-ci (comme en cas de trisomie 21) conduisent à des dépôts anormaux qui précipitent au cœur de la plaque sénile. Les plaques séniles seraient les premières lésions à apparaître dans la maladie d'Alzheimer à un stade où il n'y a pas encore de détérioration intellectuelle.
La phosphorylation anormale de la protéine tau au cours de la maladie d'Alzheimer est responsable de la dégénérescence neurofibrillaire et de la mort neuronale. Cet événement survient plus tardivement dans l'évolution de la maladie et suit un parcours systématisé au niveau des aires du cerveau. Il y a une cohérence anatomoclinique expliquant les manifestations cliniques de la maladie : la progression du déficit intellectuel est liée à l'atteinte de nouvelles aires corticales. Les premières lésions commencent dans le cortex enthorinal, région qui sert d'interface entre les aires associatives et le centre de la mémoire (hippocampe). Elles progressent ensuite vers les aires d'associations multimodales, stade où apparaît la démence puis s'étend (?) aux aires unimodales et aux aires primaires.
4- Génétique
Les études génétiques ont conduit à distinguer les formes héréditaires qui sont rares (moins de 9 %) et les formes où l'on met en évidence un facteur de susceptibilité à tranmission génétique.
Les formes familiales et héréditaires, généralement d'apparition précoce (avant 65 ans) sont à transmission autosomique dominante. On a pu mettre en évidence la responsabilité directe de plusieurs gènes : un situé sur le chromosome 21 codant pour le précurseur de la protéine amyloïde, un autre (préséniline 1) sur le chromosome 14 et un troisième (préséniline 2) situé sur le chromosome 2. Les mutations observées sur l'un ou l'autre de ces trois gènes n'expliquent que la moitié des formes familiales.
Quant aux facteurs de susceptibilité génétique, la situation est encore plus complexe. La principale mutation qui constitue un facteur de susceptibilité concerne un gène situé sur le chromosome 19 et qui code pour une protéine connue depuis longtemps dans le métabolisme des lipides : l'apolipoprotéine E (apoE). Ce gène peut exister sous trois formes différentes (trois allèles ?2, ?3 et ?4) présidant à la synthèse de trois formes différentes d'apoE. Il est intéressant de noter que :
- L'allèle ?4 est associé à une élévation de la concentration de cholestérol et à un accroissement du risque d'infarctus du myocarde et d'accident vasculaire cérébral. En revanche l'allèle ? 2 est associé à une diminution de ces risques.
- De même, l'allèle ?4 s'est révélé être le facteur de risque présentant la plus grande force d'association avec la maladie d'Alzheimer. A l'inverse l'allèle ?2 est protecteur de la maladie. En neurologie, l'allèle ?4 n'est pas uniquement impliqué dans la maladie d'Alzheimer mais dans d'autres maladies comme les démences vasculaires, la maladie de Creutzfeldt-Jacob et autres démences.
- Les mécanismes biologiques pouvant sous-tendre le rôle de l'apoE sont multiples et restent pour la plupart mal compris. L'un de ces mécanismes serait lié au rôle essentiel de l'apoE dans la régénération cellulaire du tissu cérébral. On évoque aussi les propriétés antioxydantes, la modulation des processus inflammatoires ou encore l'interaction avec le métabolisme de l'acétylcholine.
Les progrès faits dans ces domaines montrent clairement que la maladie d'Alzheimer est une maladie plurifactorielle qui associe une ou plusieurs mutations géniques à d'autres facteurs appelés environnementaux. Ce constat conduit à deux conclusions d'ordre pratique. D'une part, chacun de ces facteurs pris isolément ne suffit pas à déclencher la maladie mais constitue un facteur de risque qui pourrait faire l'objet d'une prévention. D'autre part, compte tenu de l'absence de sanctions thérapeutiques spécifiques (thérapie génique), le dépistage systématique et de pratique courante des différentes formes d'apoE n'est pas justifié.